- El trabajo ha analizado a 200 personas con VIH que presentaban alteraciones en una citología anal
- Los resultados señalan especialmente al subtipo VPH68a y abren la puerta a estudiar su incorporación a futuras estrategias de cribado y vacunación
València (16.10.26). Un estudio desarrollado por investigadores de la Fundación Fisabio vinculados a la Unidad de Enfermedades Infecciosas del Hospital General Universitario de Elche, la Universidad Miguel Hernández y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Infecciosas ha identificado una asociación entre el subtipo VPH68a del virus del papiloma humano (VPH) y las lesiones anales de alto grado, consideradas precursoras del cáncer anal, en personas con VIH.
El trabajo, publicado en la revista científica Communicatios Medicine, ha analizado a 200 personas con VIH que presentaban alteraciones en una citología anal y los resultados muestran que el VPH68 fue el tipo de virus de papiloma humano más frecuente en esta población, detectado en el 28,5% de los participantes, incluso por delante del VPH16, un tipo muy común presente en el 24,5%.
Melissa Belló, investigadora del grupo y firmante del estudio explica que el virus del papiloma humano "engloba más de 200 tipos diferentes y algunos de ellos se consideran de alto riesgo porque una infección persistente puede favorecer cambios en las células que, con el tiempo, pueden dar lugar a lesiones precancerosas y cáncer". El VPH16 es uno de los más estudiados y está estrechamente relacionado con el cáncer anal, mientras que el papel de otros subtipos como el VPH68, es menos conocido.
Los expertos y expertas explican que las personas con VIH presentan un mayor riesgo de desarrollar cáncer anal, entre otros factores, porque la inmunosupresión asociada a esta infección puede dificultar la eliminación del virus del papiloma humano. Así pues, concluyen que la vacunación y la detección precoz de lesiones anales constituyen herramientas importantes de prevención en esta población.
El papel del VPH68a
Hasta ahora, el VPH68 había sido clasificado como "probablemente oncogénico" en relación con el cáncer de cuello uterino, pero su papel en el desarrollo de otros tumores no está tan bien definido. Además, existen dos subtipos, VPH68a y VPH68b, con diferencias genéticas que podrían hacer que se comporten de manera distinta.
Para estudiarlos, el equipo investigador ha identificado la presencia del virus, pero también ha diferenciado ambos subtipos mediante secuenciación y ha analizado la actividad de dos de sus genes, E6 y E7, considerados "oncogenes" por su capacidad para favorecer alteraciones en el crecimiento y la multiplicación de las células.
De las 200 personas incluidas en el estudio, 50 (un 25%) presentaban lesiones anales de alto grado confirmadas mediante biopsia. Estas lesiones no son cáncer, pero pueden preceder a su desarrollo. Entre estas personas, los tipos de VPH más frecuentes fueron el VPH16, presente en el 42%, y el VPH68, en el 34%. Además, aproximadamente dos de cada tres muestras de VPH68 que pudieron secuenciarse correspondían al subtipo VPH68a.
Por tanto, los análisis mostraron que el VPH68a se asociaba con estas lesiones de alto grado entre las personas que no presentaban VPH16. Además, la actividad de los oncogenes E6 y E7 del VPH68a era significativamente mayor en las personas con estas lesiones. Los resultados apuntan así a un posible papel oncogénico del subtipo VPH68a. No obstante, los investigadores señalan que serán necesarios nuevos estudios para confirmar su relación con el desarrollo del cáncer anal.
Los resultados del trabajo plantean la conveniencia de seguir estudiando este virus, y particularmente el subtipo VPH68a, tanto en las estrategias de cribado del cáncer anal en poblaciones de mayor riesgo como de cara al desarrollo de futuras vacunas con una cobertura más amplia.
Para consultar el artículo:
Bello-Perez, M., Gutiérrez-Ortiz de la Tabla, A., Mascarell, P. et al. Human papillomavirus 68 subtypes among people with human immunodeficiency virus and implications for anal screening. Commun Med (2026). https://doi.org/10.1038/s43856-026-01717-0
